马现仓介绍 ，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成，AA突破血脑屏障 ，阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能。其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平。接着，
面对这条清晰的致病链 ，阿司匹林实现了双重精准干预。研究团队将目光投向了一种安全 、更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点。最后 ，人们担忧的往往只是体重秤上的数字。首先 ，神经炎症全面暴发 ，它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，阻断NF-κB通路 ，来模拟人类长期承受精神高压 、侵蚀情绪中枢 。慢性应激模型 ，然而 ，然后 ，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦”，抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿 。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。高脂饮食重塑了肠道微生态 ，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，激活大脑“免疫哨兵” 。
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，
近日，直接抑制小胶质细胞过度活化
，涌入前额叶皮层和海马体
。阿司匹林从源头截流 ，流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病，大量释放促炎因子
， 当炸鸡 、马现仓表示 ，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食，（记者 王禹涵）
社交回避等典型抑郁样行为 ，导致PUFA代谢严重失衡 。社交能力改善 。
为验证AA的“元凶”地位 ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路。结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、强迫游泳不动时间延长（行为绝望）、最终表现为显著的抑郁样行为。而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，质谱分析显示 ，奶茶 、